Consommation de cannabis et risque cardio-vasculaire : le mécanisme élucidé

La consommation régulière de cannabis – plus d’une fois par mois – augmente le risque de maladies cardiovasculaires. Une nouvelle publication a mis en évidence le mécanisme moléculaire impliqué dans ce processus biologique. Le THC augmente le risque cardio-vasculaire passant par un récepteur situé sur les vaisseaux sanguins nommé CB1.

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Il est déjà connu et reconnu comme le cannabis le risque de maladies cardiovasculaires des consommateurs augmente. En revanche, peu de choses impliquent réellement des mécanismes physiopathologiques sous-jacents. Une équipe de recherche a voulu en savoir plus sur le lien entre l’exposition à la substance psychoactive du cannabis, la THC ou tétrahydrocannabinol, et le risque cardio-vasculaire pour les patients. Leur travail a été publié dans le prestigieux magazine Cellule le 29 avril 2022.

Un antagoniste dérivé du soja, le génisténe

Fumeur de cannabis active la production de cytokines pro-inflammatoire impliqué dans la survenue de maladies cardiovasculaires. D’autre part, le THC a la capacité de se lier au récepteur cannabinoïde 1 (CB1/CNR1) situé sur les vaisseaux sanguins. Pour mieux comprendre les mécanismes sous-jacents, les auteurs ont identifié une antagoniste du récepteur CB1 : le génisténe, une isoflavone dérivée de soja.

Bloquer le récepteur CB1 dans un modèle cellulaire

Un modèle cellulaire tenant le ‘inflammation et le stress oxydatif induite par une exposition au THC a été utilisée. La voie de signalisation NF-κB est impliquée. Pour étudier les effets de l’extinction des récepteurs CB1, trois systèmes ont été utilisés : ARN silencieux, leingérence Crisp et la molécule antagoniste de la génistine. La technique de l’ARN silencieux permet d’arrêter la traduction de l’ARN en protéine et donc de maintenir l’expression d’un gène, voici celle du récepteur CB1. L’intervention Crispr vous permet de couper un morceau deADN pour empêcher sa transcription en ARN, puis sa traduction en protéine. L’utilisation de molécules antagonistes d’un récepteur, comme le génisténe, permet de bloquer les voies de signalisation sous-signal. Dans les trois cas, l’extraction du récepteur CB1 a atténué les effets délétères du THC dans le modèle cellulaire.

Bloquer le récepteur CB1 dans un modèle mural

Pour aller plus loin, les auteurs ont utilisé un modèle murin. Souris exposées au THC du cannabis développer de plus grandes plaques de ‘athérosclérose par rapport aux souris témoins. Les souris qui ont reçu du THC avaient ou n’avaient pas de génistine. Celui-ci a l’autorisation de réduire les plaques deathérosclérose induite par le THC et de limiter la présence de THC dans système nerveux central. Ces résultats confirment que le risque cardiovasculaire du THC est bien lié à l’activité des récepteurs CB1.

Alors que de nombreux pays ont légalisé l’usage du cannabis à des fins récréatives ou prévoyez de le faireet que d’autres étudient l’utilisation de cannabis médicalces ouvrages apportent des éléments qui appellent à la prudence.

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